Search

  • Search


    ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.

    Debreceni Egyetem

    ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.

    1. Supplier selection

      12. juni kl. 00:0012. juni 2026 kl. 00:00
    2. Result notice published

      17. juni kl. 06:1717. juni 2026 kl. 06:17
    3. Contract start date

      1. juli kl. 00:001. juli 2026 kl. 00:00
    4. Contract end date

      28. feb. kl. 00:0028. februar 2028 kl. 00:00

    Brief

    Hungary: Tenders/Debreceni Egyetem/ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.
    Brief

    Forsknings- og utviklingsvirksomhet og tilhørende konsulenttjenester

    A Debreceni Egyetem egy megállapodást kötött a John Hopkins University-vel, amelynek célja myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés szolgáltatásainak biztosítása. A szolgáltatás az extracelluláris hemoglobin által kiváltott érrendszeri gyulladás és kalcifikáció molekuláris szabályozásának vizsgálatára irányul, különös tekintettel a myeloid sejtek BACH1-függő szabályozási mechanizmusaira. A szerződés értéke 197 605 USD.

    Result

    Winner
    John Hopkins University
    Number of bids
    0
    Contract value
    $197,605

    About the bid

      A 2025-1.2.1-HU-RIZONT-2025-00080 azonosítószámú, Az extracelluláris hemoglobin alarm-szignál és kulcsfontosságú patogéntényező az érrendszeri betegségek kialakulásában–az adaptív és maladaptív sejtválaszok és szabályozási mechanizmusainak azonosítása előrehaladott meszesedés esetén tárgyú pályázat keretén belül az alábbi kutatási feladatok kerülnek elvégzésre. A vaszkuláris rezidens sejtek és az érfalat infiltráló sejtek hemoglobin előidézte transz-differenciációi hozzájárulnak a komplikált érelmeszesedéses lézió, az aortabillentyűmeszesedés és a hasiaorta aneurizma kialakulásához. A kutatás arra irányul, hogy feltárja, miként járul hozzá az extracelluláris hemoglobin az érfali sejtek működésének megváltozásához és a vaszkuláris kalcifikáció előrehaladásához. Kiemelt cél az adaptív és maladaptív sejtválaszok, valamint az ezeket szabályozó molekuláris mechanizmusok azonosítása. A projekt során in vitro sejtes modellekben és korszerű molekuláris-biológiai megközelítésekkel vizsgáljuk a hemoglobin által kiváltott jelátviteli folyamatokat, oxidatív stresszválaszokat, valamint a gyulladásos és mineralizációs mechanizmusokat. A vizsgálatok kiterjednek a génexpressziós változásokra, fehérjeszintű módosulásokra és metabolikus átrendeződésekre, különös tekintettel az érfali sejtek funkcionális átalakulására. A kutatás fontos elemét képezik az in vivo állatkísérletes vizsgálatok is, amelyek célja az extracelluláris hemoglobin által kiváltott gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatok komplex szervezetszintű tanulmányozása. A projekt során speciális génmódosított és betegségmodellek alkalmazásával vizsgáljuk a myeloid sejtek szerepét, a BACH1-függő szabályozási mechanizmusokat, valamint az érrendszeri károsodás és meszesedés kialakulásának molekuláris hátterét. Az in vivo modellekből származó szövettani, molekuláris és funkcionális adatok integrálása lehetővé teszi az in vitro eredmények validálását és a feltárt mechanizmusok élettani jelentőségének meghatározását. A kutatás innovatív eleme az integrált szemlélet, amely a gyulladásos, oxidatív és kalcifikációs folyamatok összekapcsolt vizsgálatára épül. Az eredmények várhatóan hozzájárulnak új patomechanizmusok feltárásához, valamint potenciális terápiás célpontok azonosításához az érrendszeri meszesedéssel járó betegségek megelőzésében és kezelésében. A szolgáltatás célja olyan speciális in vivo modellek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a myeloid sejtek BACH1-függő szabályozási mechanizmusainak vizsgálatát érrendszeri gyulladás és kalcifikáció során. A vizsgálatok speciális infrastruktúrát és nemzetközi szintű szakértelmet igényelnek. A szolgáltatás a projekt azon feladatához kapcsolódik, amely az extracelluláris hemoglobin által kiváltott érrendszeri gyulladás és kalcifikáció molekuláris szabályozásának vizsgálatára irányul. A myeloid-specifikus BACH1-hiányos egérmodell lehetővé teszi a BACH1 szerepének meghatározását az extracelluláris hemoglobin által indukált érfali folyamatokban, valamint a kapcsolódó gyulladásos és oxidatív stresszválaszok in vivo elemzését.

      Contact name
      Dr. Rád Boglárka
      Contact phone
      +36 52512700 73076
      Contact email
      rad.boglarka@fin.unideb.hu
      Address
      Egyetem Tér 1., 4032 Debrecen

    Custom Assessment Criteria

    Start a free trial to ask your own questions about the tender and get AI-generated answers.

    Award Criteria

      Found no award criteria in the contract notice.

    Qualification requirements

      Found no qualification requirements in the contract notice.

    Previous Contract Winners

    Start a free trial to see who has won similar tenders for this buyer.

    See the full notice

    Contracting authority
    Debreceni Egyetem
    Title
    ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.
    Type
    ResultPrequalification
    Main code
    73100000Research and experimental development services
    Supplemental codes

    No supplemental codes from buyer…